- Les chercheurs prévoient que le nombre de personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer atteindra 153 millions d'ici 2050.
- Les scientifiques s'efforcent d'identifier les problèmes de santé et les maladies susceptibles d'augmenter le risque de maladie d'Alzheimer.
- Une nouvelle étude a identifié un lien potentiel entre la maladie d'Alzheimer et le virus de l'herpès simplex-1 (HSV-1).
- La nouvelle recherche a également révélé que la protéine tau présente dans le cerveau, considérée comme une caractéristique de la maladie d'Alzheimer, pourrait initialement jouer un rôle protecteur contre les infections virales.
Avec le nombre de personnes atteintes de démence qui devrait atteindre
« L'identification des problèmes de santé qui augmentent le risque de maladie d'Alzheimer est cruciale car elle permet une intervention précoce, des stratégies de prévention ciblées et des approches de traitement personnalisées », a expliqué Or Shemesh, PhD, professeur adjoint au département d'ophtalmologie de l'Université de Pittsburgh. Actualités médicales aujourd'hui.
« En comprenant les facteurs de risque, les chercheurs peuvent développer des stratégies pour atténuer ces risques, retardant ou empêchant potentiellement l'apparition de la maladie d'Alzheimer. De plus, ces connaissances contribuent à une compréhension plus large des mécanismes de la maladie, ce qui peut conduire à la découverte de nouvelles cibles thérapeutiques et à des outils de diagnostic améliorés », a-t-il noté.
Shemesh est l'auteur principal d'une nouvelle étude récemment publiée dans la revue
La nouvelle étude a également révélé que
HSV-1, protéine tau et maladie d'Alzheimer : quel est le lien ?
Pour cette étude, Shemesh et son équipe ont utilisé diverses techniques de modélisation pour étudier comment le HSV-1 pourrait être lié à la maladie d'Alzheimer.
« La maladie d'Alzheimer est généralement diagnostiquée en trouvant des amas d'une protéine appelée bêta-amyloïde à l'extérieur des cellules cérébrales et d'une autre protéine appelée tau à l'intérieur des cellules », a expliqué Shemesh. « La protéine Tau se révèle modifiée et pathogène dans la maladie d'Alzheimer. Des études récentes suggèrent que les infections pourraient jouer un rôle dans la maladie d'Alzheimer, le HSV-1 étant un suspect sérieux.
« Dans notre étude, nous avons détecté des protéines liées au HSV-1 dans des échantillons de cerveau humain post-mortem », a-t-il poursuivi. « Nous avons constaté que les protéines virales augmentent à mesure que la maladie d'Alzheimer s'aggrave et se retrouvent dans les mêmes zones que la protéine tau, mais pas avec la (bêta-amyloïde). Dans des expériences utilisant des modèles miniatures de cerveau humain (organoïdes), nous avons constaté que l’infection par le HSV-1 augmente la quantité de tau », nous a-t-il expliqué.
Fait intéressant, a déclaré Shemesh, le tau modifié semble réduire les niveaux de protéines de l'herpès et réduire le nombre de neurones mourant après une infection, comme si les neurones n'étaient pas infectés du tout.
« Cela nous a amené à explorer une voie de réponse immunitaire spécifique dans le cerveau, la voie cGAS-STING », a-t-il détaillé. « Nous avons découvert que des molécules de cette voie sont présentes là où le HSV-1 et le tau modifié se trouvent dans la maladie d'Alzheimer. »
« Nous avons également découvert que l'activation de cette voie immunitaire stimule la modification de la protéine Tau tandis que son blocage arrête la modification de la protéine Tau », a poursuivi Shemesh. « Ces résultats suggèrent que la protéine Tau pourrait faire partie de la réponse immunitaire du cerveau dans la maladie d'Alzheimer, et que les interventions thérapeutiques pourraient viser à l'aider, sans nécessairement la bloquer. »
Potentiel de nouveaux traitements contre la maladie d'Alzheimer
Shemesh pense que ces découvertes pourraient un jour conduire à de nouvelles options de traitement pour la maladie d'Alzheimer :
« La découverte que la phosphorylation de la protéine tau peut agir comme un mécanisme de protection contre l'infection par le HSV-1 suggère que l'amélioration de cette réponse immunitaire pourrait aider à atténuer l'impact des infections virales dans le cerveau, qui sont de plus en plus impliquées dans la pathologie d'Alzheimer. Une stratégie prometteuse pourrait consister à imiter les effets bénéfiques de la phosphorylation de la protéine tau sans déclencher son agrégation nocive, associée à la progression de la maladie d'Alzheimer.
« Cette approche pourrait aider à renforcer la réponse immunitaire innée du cerveau tout en évitant la formation d'enchevêtrements neurofibrillaires qui aggravent la maladie », a-t-il poursuivi. « En comprenant les mécanismes spécifiques par lesquels la protéine Tau assure cette protection, nous pouvons travailler à des interventions thérapeutiques qui exploitent ses effets positifs tout en atténuant son impact néfaste sur la santé neuronale. »
« Nous prévoyons d'explorer davantage les mécanismes à l'origine du rôle protecteur de la protéine tau, d'étudier d'autres agents pathogènes susceptibles d'interagir avec la protéine tau (ou (bêta-amyloïde)) dans la maladie d'Alzheimer et de tester des thérapies potentielles capables d'exploiter ou d'imiter les effets protecteurs de la protéine tau », a-t-il ajouté.
Le rôle des virus dans la maladie d'Alzheimer toujours à l'étude
MNT s'est entretenu avec Manisha Parulekar, MD, FACP, AGSF, CMD, directrice de la division de gériatrie du centre médical de l'université de Hackensack et codirectrice du centre pour la perte de mémoire et la santé cérébrale du centre médical de l'université de Hackensack dans le New Jersey, à propos de cette étude.
« Comme nous le comprenons, la maladie d'Alzheimer est une maladie multifactorielle et, bien que les plaques amyloïdes et la protéine tau jouent un rôle important dans la pathogenèse, de nombreux autres facteurs ont un impact sur cette maladie », a expliqué Parulekar, qui n'a pas participé à cette recherche. « Cette étude met en évidence diverses voies possibles que le HSV-1 peut jouer dans le déclenchement et la progression de la maladie d'Alzheimer, en plus des protéines amyloïde et tau. »
« Il est important de noter que même si ces mécanismes sont plausibles et étayés par la recherche, le rôle exact de virus comme le HSV-1 dans la maladie d'Alzheimer est toujours à l'étude », a-t-elle poursuivi.
« Il sera utile d'étudier cela à plus grande échelle pour aider à établir des voies spécifiques de progression de la pathologie d'Alzheimer. Il est essentiel de comprendre d’autres processus qui contribuent à la maladie en plus des protéines amyloïde et tau. Cela nous permettra d’explorer des interventions efficaces », a souligné Parulekar.
Est-ce une démence ou une encéphalite virale ?
MNT s'est également entretenu avec Clifford Segil, DO, neurologue au centre de santé Providence Saint John's à Santa Monica, en Californie, qui a déclaré qu'aucun neurologue clinicien ne croit à l'existence d'un lien entre une infection virale antérieure et une maladie neurologique à cytomégalovirus (CMV), semblable à l'absence d'association clinique. les neurologues pensent qu'il existe une association entre une infection virale antérieure par le HSV et la maladie d'Alzheimer.
« C'est un grand pas en avant que d'attribuer un virus, le HSV, qui provoque des encéphalites, des infections sanglantes dans le cerveau, des modifications de la substance blanche et la mort, ainsi que des troubles cognitifs, à la perte de mémoire due à la démence, alors que le HSV est connu pour provoquer une encéphalite hémorragique et des lésions cérébrales », » Segil, qui n'a pas été impliqué dans l'étude actuelle, a expliqué.
« Aucun neurologue clinicien ne teste les patients atteints d'infections à HSV lors de l'évaluation de patients atteints de démence d'Alzheimer », a-t-il souligné.
Selon lui : « L’encéphalite virale provoque une confusion en raison de lésions cérébrales et non de démence. Il n'y a aucune validité clinique au HSV provoquant la démence, comme le propose l'auteur de cet article.
« J'aimerais déterminer si l'utilisation de l'acyclovir, un médicament anti-HSV, peut être associée à une réduction des problèmes cognitifs dus à l'utilisation de l'acyclovir pour traiter l'encéphalite virale », a-t-il poursuivi. « Si l'acyclovir diminue les troubles cognitifs, cela prouverait que l'encéphalite virale due au HSV provoque des problèmes cognitifs plutôt que le HSV provoque la démence d'Alzheimer. »