- Les troubles du sommeil et l’excès de sommeil ont été associés au développement de démences, en particulier de la maladie d’Alzheimer.
- Aujourd’hui, une étude a révélé que les personnes ayant une durée de sommeil particulièrement longue sont plus susceptibles de contenir davantage d’une protéine cérébrale liée à la maladie d’Alzheimer.
- L’étude a révélé que dormir plus de 8,5 heures par nuit était associé à des biomarqueurs sanguins de la protéine tau, ce qui suggère qu’un sommeil prolongé peut indiquer une neurodégénérescence précoce.
Plus la démence, dont la maladie d’Alzheimer est la plus courante, est détectée tôt, meilleur est le pronostic pour la personne diagnostiquée.
Bien qu’il n’existe aucun remède, un diagnostic précoce de la maladie d’Alzheimer peut contribuer à retarder la progression de la maladie, permettre l’utilisation de traitements de fond, tels que le lécanemab et le donanemab, le cas échéant, et donner aux patients et aux soignants le temps d’organiser les soins appropriés.
Plusieurs études ont établi un lien entre les modifications du sommeil et le développement de la maladie d’Alzheimer, et une étude suggère désormais un mécanisme physiologique possible sous-tendant ce lien.
La nouvelle étude, publiée dans
Steven Allder, MD, neurologue consultant chez Re:Cognition Health, qui n’a pas participé à l’étude, a déclaré Actualités médicales aujourd’hui:
« Cette étude renforce les preuves croissantes selon lesquelles les changements dans le sommeil pourraient être liés aux premiers processus biologiques impliqués dans la maladie d’Alzheimer, plutôt que d’être simplement une conséquence du vieillissement. (…) Ce qui est particulièrement intéressant ici est l’association entre un sommeil plus long et des niveaux plus élevés de tau phosphorylé dans le plasma (p-tau181), un biomarqueur qui reflète la pathologie d’Alzheimer. »
Les changements de sommeil pourraient-ils affecter les marqueurs d’Alzheimer ?
Les chercheurs ont analysé les données de 2 410 participants à la Framingham Heart Study (FHS), âgés en moyenne de 70 ans, à plus ou moins 8,45 ans, et dont 55,2 % étaient des femmes.
Tous les participants disposaient de données autodéclarées sur la durée du sommeil et de résultats de tests pour au moins un des quatre biomarqueurs sanguins : p-tau181, tau total (t-tau), chaîne légère des neurofilaments (NfL) ou protéine acide fibrillaire gliale (GFAP).
Pour évaluer la relation sommeil-biomarqueur sur l’ensemble du spectre cognitif, ils ont inclus des personnes souffrant de troubles cognitifs légers, de démence et d’antécédents d’accident vasculaire cérébral.
Les participants ont rapporté la durée typique du sommeil aux techniciens lors des visites à la clinique, où ils ont également donné des échantillons de sang à jeun pour l’analyse des biomarqueurs.
Les chercheurs ont pris en compte plusieurs facteurs pouvant affecter le sommeil et les biomarqueurs lors de l’analyse :
- âge au moment de l’examen clinique
- APOE e4 statut – ce gène augmente le risque de développer la maladie d’Alzheimer
- sexe biologique
- cohorte de l’EFS dans laquelle se trouvait le participant
- apnée obstructive du sommeil autodéclarée
- état de dépression
- fonction rénale
Ils ont ensuite effectué des analyses statistiques et de sensibilité pour déterminer tout lien entre la durée du sommeil et les biomarqueurs sanguins.
Biomarqueur d’Alzheimer lié au sommeil de plus de 8,5 heures par nuit
De la cohorte, 576 (23,9 %) ont signalé un sommeil court (jusqu’à 6 heures par nuit incluses), 1 475 (61,2 %) un sommeil moyen (6 à 9 heures) et 359 (14,9 %) un sommeil long (plus de 9 heures).
Ceux qui déclarent dormir plus longtemps sont plus âgés et sont plus susceptibles de souffrir de dépression, d’utiliser des antidépresseurs et de souffrir de démence que les dormeurs moyens.
Tous les biomarqueurs avaient tendance à augmenter avec la durée du sommeil, mais l’augmentation n’était significative que pour p-tau181.
Le P-tau181 avait une courbe en forme de J, les dormeurs courts ayant plus de dormeurs que la moyenne. Il a ensuite augmenté régulièrement avec plus de 8,5 heures de sommeil, et a fortement augmenté pour les personnes déclarant avoir dormi 10 heures ou plus.
« Bien que les résultats ne prouvent pas le lien de causalité, ils ajoutent à la preuve que les altérations du sommeil peuvent être un signe clinique précoce d’une neurodégénérescence sous-jacente et renforcent le rôle de la prise en compte du sommeil dans le cadre d’une évaluation globale de la santé cérébrale », a commenté Allder.
Les auteurs ont suggéré qu’une durée de sommeil plus longue pourrait être le signe d’un sommeil perturbé, et Allder a convenu :
« La durée du sommeil à elle seule nous en dit très peu sur la qualité du sommeil. Une personne qui passe neuf ou dix heures au lit peut en fait éprouver un sommeil fragmenté ou inefficace, se réveillant à plusieurs reprises tout au long de la nuit sans nécessairement en être consciente. Nous savons qu’un sommeil profond et réparateur joue un rôle important dans l’élimination des déchets, y compris les protéines amyloïdes, du cerveau via le système glymphatique. Un sommeil fragmenté peut altérer les processus réparateurs », a-t-il déclaré à Medical News Today.
« Cependant », a-t-il ajouté, « il est également possible que la pathologie précoce d’Alzheimer elle-même perturbe les régions du cerveau qui régulent le sommeil normal, ce qui signifie que des troubles du sommeil pourraient être à la fois un contributeur et une conséquence de la maladie. »
Un sommeil prolongé pourrait être le résultat, et non la cause, des changements précoces de la maladie d’Alzheimer
« Beaucoup de gens s’inquiètent de savoir si leurs habitudes de sommeil affectent la santé de leur cerveau », a déclaré l’auteur correspondant Vanessa M. Young, PhD, MS, chercheuse postdoctorale à l’Institut Glenn Biggs pour la maladie d’Alzheimer et les maladies neurodégénératives de l’UT Health San Antonio, dans un communiqué de presse.
« Comme il s’agit d’un instantané plutôt que d’une étude à long terme, nous ne pouvons pas affirmer qu’un sommeil prolongé provoque la maladie d’Alzheimer, mais les résultats suggèrent qu’il pourrait être utile de le surveiller, et que plus de sommeil n’est pas toujours meilleur pour la santé du cerveau », a noté Young.
L’étude observationnelle a permis aux chercheurs d’identifier un lien, mais n’a pas prouvé de lien de causalité entre un sommeil prolongé et le p-tau181.
Il est également possible que les changements dans le sommeil soient le résultat d’une neurodégénérescence précoce, plutôt que sa cause, comme l’explique Allder.
Selon lui : « De nombreux spécialistes de la démence pensent que c’est l’une des explications les plus probables. La maladie d’Alzheimer commence silencieusement dans le cerveau 15 à 20 ans avant l’apparition des symptômes, et les premiers changements pathologiques peuvent affecter les zones impliquées dans la régulation du cycle veille-sommeil. En conséquence, les gens peuvent progressivement commencer à dormir plus longtemps avant de remarquer des problèmes de mémoire. »
« Pour déterminer si un sommeil prolongé est une cause ou un symptôme précoce, les chercheurs ont besoin d’études prospectives qui recrutent des individus en bonne santé cognitive, mesurent les biomarqueurs d’Alzheimer au départ, puis suivent les changements dans le sommeil sur plusieurs années », a-t-il ajouté.
« La démence est influencée par une relation complexe entre la génétique, la santé vasculaire, le mode de vie et le vieillissement. Le sommeil est une pièce de ce puzzle, et le maintien d’une bonne hygiène du sommeil, parallèlement à l’activité physique de routine, à la réduction du risque cardiovasculaire et à la stimulation cognitive, reste l’une des stratégies les plus judicieuses pour promouvoir la santé cérébrale à long terme. »
– Steven Allder, MD