La consommation excessive d’alcool accélère-t-elle le vieillissement cérébral et la maladie d’Alzheimer ? Ce que disent les dernières preuves

Pour cette étude, les chercheurs utilisent un modèle murin pour examiner l’impact d’une consommation chronique et excessive d’alcool sur le risque de maladie d’Alzheimer.

« La consommation excessive d’alcool est un facteur courant mais souvent négligé qui peut affecter la santé cérébrale à long terme », a expliqué Balasubramanian. « De plus en plus de preuves suggèrent qu’une exposition chronique à l’alcool peut accélérer le vieillissement biologique et déclencher des processus liés à la maladie d’Alzheimer, notamment l’inflammation, le dysfonctionnement métabolique et l’accumulation anormale de protéine tau. »

« La consommation d’alcool peut également contribuer à la dépression, à l’anxiété et à la dépression. retrait social — des symptômes qui sont souvent observés aux premiers stades de la maladie d’Alzheimer, parfois même avant l’apparition de problèmes de mémoire visibles », a-t-elle poursuivi.

« Nous voulions mieux comprendre les mécanismes biologiques reliant la consommation d’alcool à la neurodégénérescence et déterminer pourquoi certaines personnes peuvent être plus vulnérables que d’autres à ces effets nocifs. »
— Nagalakshmi (Lakshmi) Balasubramanian, PhD

Balasubramanian et son équipe ont utilisé un modèle murin de la variante génétique ALDH2*2 pour leurs recherches.

« ALDH2 est une enzyme qui aide le corps à éliminer acétaldéhydeun produit chimique toxique produit lors de la dégradation de l’alcool », a détaillé Balasubramanian. « Les personnes porteuses de la variante génétique ALDH2*2 ont une version moins efficace de cette enzyme, qui permet à l’acétaldéhyde de s’accumuler dans le corps. Cette variante est généralement associée à des rougeurs au visage après avoir bu de l’alcool, mais elle peut également avoir des effets plus larges sur la santé.

A l’issue de l’étude, les chercheurs ont découvert via leur modèle animal que l’acétaldéhyde remodèle le cerveau au niveau moléculaire et contribue au développement de la maladie d’Alzheimer.

« L’une des découvertes les plus intéressantes de notre étude est que la pathologie de type Alzheimer liée à l’alcool semble se développer différemment chez les hommes et les femmes », a déclaré Balasubramanian. « Nous avons observé des différences dans l’endroit où la pathologie tau s’est accumulée et quels types de cellules cérébrales ont été affectés. Ces résultats suggèrent que les conséquences biologiques du métabolisme de l’alcool pourraient ne pas être les mêmes pour tout le monde et que des facteurs spécifiques au sexe pourraient influencer la vulnérabilité à la maladie. »

« Nous menons actuellement des études supplémentaires pour mieux comprendre les mécanismes métaboliques et moléculaires à l’origine de ces différences et comment l’acétaldéhyde peut contribuer aux changements cérébraux liés à la maladie d’Alzheimer », a-t-elle ajouté.

MNT s’est entretenu avec Swapnil Patel, MD, MHCM, FACP, vice-président du département de médecine du Hackensack Meridian Jersey Shore University Medical Center et professeur adjoint à la Hackensack Meridian School of Medicine du New Jersey – qui n’a pas été impliqué dans cette étude – à propos de cette recherche.

Patel a commenté que cette étude met en évidence quelque chose que les médecins constatent de plus en plus en médecine : une consommation excessive d’alcool peut augmenter le risque de lésions cérébrales et de démence, y compris la maladie d’Alzheimer.

« Ce qui rend cette recherche particulièrement intéressante, c’est qu’elle aide à expliquer pourquoi cela se produit », a-t-il poursuivi. « En tant que médecin, cela renforce l’importance de parler avec les patients de la consommation d’alcool dans le cadre de la santé cérébrale. Bien que nous nous concentrions souvent sur des facteurs tels que la tension artérielle, le diabète et l’exercice, la consommation d’alcool est un autre facteur de style de vie qui peut affecter de manière significative la santé cognitive à long terme. »

Patel a déclaré que la bonne nouvelle est que la consommation d’alcool est un facteur de risque que, contrairement à la génétique, les gens peuvent modifier pour potentiellement réduire leur risque.

« Les chercheurs estiment que près de la moitié des cas de démence « La consommation excessive d’alcool peut être liée à des facteurs de risque qui peuvent être prévenus ou améliorés, et la consommation excessive d’alcool en fait partie », a-t-il ajouté. « Comprendre exactement comment l’alcool affecte le cerveau peut aider les médecins à fournir des conseils plus clairs aux patients. »

MNT aussi parlé avec Dung Trinh, MD, interniste du MemorialCare Medical Group et du médecin-chef de la Healthy Brain Clinic à Irvine, en Californie, à propos de cette étude.

Trinh, qui n’a pas participé à cette recherche, a demandé aux lecteurs de faire attention à ne pas surestimer ces résultats.

« Il s’agit d’une recherche préclinique utilisant un modèle murin, elle ne prouve donc pas que l’alcool provoque directement la maladie d’Alzheimer chez l’homme », a-t-il expliqué. « Mais cela s’ajoute au nombre croissant de preuves suggérant que la consommation chronique et excessive d’alcool peut accélérer le stress biologique sur le cerveau, en particulier chez les personnes qui peuvent déjà être vulnérables. »

Pour les prochaines étapes de cette recherche, Trinh a déclaré que la première étape devrait consister à traduire ces résultats en études humaines.

« Nous avons besoin de recherches longitudinales qui suivent les personnes au fil du temps pour comprendre si une forte exposition chronique à l’alcool est associée à des effets mesurables liés à la maladie d’Alzheimer. biomarqueur changements, tels que l’amyloïde, la protéine tau, la neuroinflammation, la neurodégénérescence ou les modèles de biomarqueurs sanguins », a-t-il détaillé. « Deuxièmement, j’aimerais voir les chercheurs examiner si certaines populations sont plus vulnérables. »

« Troisièmement, nous devons comprendre si la réduction de l’exposition à l’alcool peut modifier de manière significative les trajectoires de santé cérébrale », a ajouté Trinh. « En d’autres termes, la réduction ou l’arrêt de la consommation excessive d’alcool peut-il réduire les marqueurs inflammatoires ou neurodégénératifs au fil du temps ? Cela serait extrêmement précieux pour les conseils de prévention. »

« Cette étude soulève une question importante autour de la variante ALDH2*2, qui peut altérer la capacité de l’organisme à éliminer efficacement l’acétaldéhyde. Si certaines personnes accumulent plus de sous-produits toxiques de l’alcool que d’autres, cela pourrait avoir des implications pour une évaluation personnalisée des risques. »
-Dung Trinh, MD