- L’arthrose, qui entraîne des douleurs, des gonflements et des raideurs articulaires, survient chez plus d’un tiers des personnes de plus de 65 ans.
- Beaucoup d’entre eux se verront prescrire ou achèteront des suppléments de glucosamine, ce qui peut aider à soulager les symptômes.
- Cependant, une nouvelle étude suggère que la glucosamine pourrait accélérer la progression de la démence et même augmenter la mortalité chez les personnes atteintes de démence.
- La glucosamine étant un supplément très utilisé, les chercheurs demandent davantage de recherches pour vérifier leurs résultats.
Les douleurs, gonflements et raideurs articulaires deviennent de plus en plus probables avec l’âge, et ces symptômes peuvent être dus à l’arthrose, qui affecte
Un supplément populaire pour l’arthrose est
Selon une étude, environ 6 à 7 % des personnes de plus de 70 ans aux États-Unis se voient prescrire de la glucosamine pour soulager leurs symptômes.
Beaucoup d’autres l’achètent sans ordonnance comme complément alimentaire, même s’il existe des
Aujourd’hui, une nouvelle étude a révélé que la glucosamine pourrait accélérer la progression de la démence et accélérer la mortalité, en améliorant un processus cérébral hyperactif chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.
L’étude, publiée dans
Harris A. Gelbard, MD, PhD, directeur du Center for Neurotherapeutics Discovery et professeur aux départements de neurologie, pédiatrie, neurosciences et microbiologie et immunologie de l’Université de Rochester Medicine, non impliqué dans cette recherche, a commenté ses conclusions à Actualités médicales aujourd’hui:
« Leur étude a suffisamment de poids pour définir plus précisément les relations entre l’âge d’apparition de la supplémentation en glucosamine et les types spécifiques de démence. Cela est particulièrement vrai en ce qui concerne leurs conclusions sur une mortalité accélérée, car les patients atteints de démence à apparition tardive peuvent vivre relativement longtemps, bien que dans un état de déficience cognitive. »
L’hyperglycosylation pourrait accélérer la progression de la maladie d’Alzheimer
Les chercheurs ont analysé des échantillons de tissus cérébraux humains post-mortem, provenant de personnes atteintes ou non de la maladie d’Alzheimer.
Ils ont découvert que les cerveaux des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer présentaient une tendance à la synthèse accrue de
Gelbard a expliqué comment l’hyperglycosylation peut affecter le fonctionnement des cellules nerveuses et accélérer les dommages causés par la maladie d’Alzheimer.
« La clé pour comprendre cela est l’observation de la présente étude selon laquelle ces changements se produisent après des preuves cliniques de déclin cognitif, par opposition aux premières phases asymptomatiques ou légères », a-t-il déclaré. MNT.
« L’hyperglycosylation peut considérablement augmenter la charge cérébrale des molécules de sucre appelées N-glycanes qui surchargent le métabolisme et perturbent les processus cellulaires critiques comme la signalisation synaptique (envoi de messages entre neurones) dans les régions du cerveau consacrées à l’apprentissage et à la création de nouveaux souvenirs », a expliqué Gelbard.
« À mesure que ces N-glycanes continuent de s’accumuler dans le cerveau », a-t-il poursuivi, « cela conduit à la destruction des synapses (connexions entre les cellules nerveuses), avec le potentiel d’activer le système immunitaire et de créer un cercle vicieux de lésions cérébrales. »
Des changements similaires observés dans des modèles murins de la maladie d’Alzheimer
Les chercheurs ont mené des expériences sur des souris génétiquement modifiées pour développer deux formes différentes de la maladie d’Alzheimer.
Ils ont découvert des schémas d’hyperglycosylation similaires à ceux observés dans le cerveau humain, la plus grande hyperglycosylation étant localisée dans les régions associées à la mémoire, au traitement cognitif et à la neuroinflammation, zones qui présentent le plus de neurodégénérescence dans la maladie d’Alzheimer.
Ils ont établi que cela résultait d’une synthèse accrue des glycanes, plutôt que d’une dégradation altérée des glycanes dans le cerveau.
Lorsqu’elles bloquaient la formation de glycanes chez la souris, celles-ci obtenaient de meilleurs résultats aux tests de mémoire.
La glucosamine accélère la dégénérescence des cellules nerveuses chez la souris
La glucosamine peut
Chez la souris avec le
Gelbard a prévenu que, même si leurs méthodologies étaient sophistiquées, appropriées et robustes pour cette étude, les chercheurs utilisaient un modèle agressif de la maladie d’Alzheimer.
« L’utilisation du modèle 5xFAD représente un phénotype de démence agressif et accéléré de l’EOAD (démence d’Alzheimer précoce) et représente donc un pourcentage relativement faible de la maladie d’Alzheimer en général (c’est-à-dire LOAD ou démence d’Alzheimer tardive) », a-t-il déclaré. MNT.
Courtney Kloske, PhD, directrice de l’engagement scientifique de l’Association Alzheimer, également non impliquée dans l’étude, a résumé :
« Dans cette étude, les chercheurs ont découvert que la glucosamine semblait augmenter l’activité d’un processus biologique susceptible de contribuer à la maladie d’Alzheimer et qu’elle était associée à une aggravation des résultats en matière de mémoire dans des modèles animaux. »
Des effets similaires observés chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer
Pour évaluer si la glucosamine pourrait avoir des effets similaires chez l’homme, les chercheurs ont analysé les données de plus de 50 000 personnes atteintes de démences liées à la maladie d’Alzheimer (ADRD) dans le système de santé de l’Université de Floride.
Ils ont identifié les personnes qui avaient utilisé des suppléments de glucosamine pendant au moins un an après un diagnostic de démence, puis les ont comparées à des personnes ayant reçu un diagnostic de déficience cognitive légère (MCI), une légère réduction de la mémoire et des capacités de réflexion qui précède souvent la démence.
Ils ont identifié 24 481 patients atteints de ADRD et 41 884 patients atteints de MCI pour l’analyse de survie, et les ont suivis pendant une durée moyenne d’environ 5 ans. De ce groupe, 1 896 patients atteints de ADRD et 2 750 patients atteints de MCI, soit environ 8 %, avaient pris de la glucosamine.
Ils ont constaté que l’utilisation de glucosamine était associée à une augmentation de 25 % du risque de mortalité chez les patients atteints de MDA, mais qu’il n’y avait aucune augmentation du risque de mortalité chez les personnes atteintes de MCI.
Les personnes atteintes de MA devraient-elles éviter les suppléments de glucosamine ?
« Les preuves sont suffisamment convaincantes, même avec les limites que j’ai mentionnées, pour que les médecins suggèrent une mise en garde concernant l’automédication avec des nutraceutiques », a conseillé Gelbard. Cela souligne en outre la nécessité d’études sur les biomarqueurs chez les patients ayant des antécédents familiaux de démence afin d’effectuer une attente vigilante.
Kloske a déclaré que des recherches supplémentaires étaient nécessaires, ajoutant que « les résultats ne doivent pas être interprétés comme une recommandation de commencer ou d’arrêter la glucosamine ou tout autre supplément sans consulter au préalable un professionnel de la santé ».
« Bien que ces résultats contribuent à notre compréhension de la relation potentielle entre la glucosamine, la santé du cerveau et la progression de la maladie d’Alzheimer, les données n’établissent pas de cause à effet », a-t-elle prévenu.
Elle a ajouté : « De plus en plus de recherches suggèrent que des habitudes alimentaires saines et une nutrition équilibrée peuvent aider à soutenir la santé globale du cerveau et peuvent contribuer à réduire le risque de déclin cognitif. Cependant, il n’a été prouvé qu’aucun aliment, boisson, ingrédient, vitamine ou supplément ne prévient, traite ou guérit la maladie d’Alzheimer ou d’autres démences. «
« Le point le plus important à retenir pour les consommateurs est d’avoir des conversations éclairées avec leur équipe de soins avant de commencer, d’arrêter ou de modifier des suppléments. »
– Courtney Kloske, Ph.D.